Дорогие пользователи! С 15 декабря Форум Дети закрыт для общения. Выражаем благодарность всем нашим пользователям, принимавшим участие в дискуссиях и горячих спорах. Редакция сосредоточится на выпуске увлекательных статей и новостей, которые вы сможете обсудить в комментариях. Не пропустите!
Гипоглекимия. Страшно. Помогите.
Форумчанки,
Обращаюсь к Вам за консультацией. Моему сыну 3 года. С полутора-лет его преследуют приступы гипоглекимии, с промежутком в 4-5 месяца. Обычно это происходит с утра, ребенок просыпается абсолютно нормальным, но начинается рвота, далее вялость, потеря сознания. Реанимация. Измерение сахара в такие моменты показывает 0,8 ммоль\л. В нормальном состоянии сахар у ребенка от 5,0 до 5,4. В Дет.Областной Больнице ребенок прошел полное обследование: ФГДС, БАК, УЗИ, ЭЭГ, ПМГ. Везде - норма. Был под наблюдением врача-эндокринолога. Патологий - не найдено.
Но приступы - повторяются.
Возможно на форуме кто-то еще сталкивался с такой проблемой. Подскажите, пожалуйста, каких специалистов можно и нужно пройти?
Какие анализы сдать?
Возможно Вы подскажите Российские центры, в которые можно обратиться с такой проблемой и получить необходимое обследование?
Можно ли претенд
Спасибо.
Обращаюсь к Вам за консультацией. Моему сыну 3 года. С полутора-лет его преследуют приступы гипоглекимии, с промежутком в 4-5 месяца. Обычно это происходит с утра, ребенок просыпается абсолютно нормальным, но начинается рвота, далее вялость, потеря сознания. Реанимация. Измерение сахара в такие моменты показывает 0,8 ммоль\л. В нормальном состоянии сахар у ребенка от 5,0 до 5,4. В Дет.Областной Больнице ребенок прошел полное обследование: ФГДС, БАК, УЗИ, ЭЭГ, ПМГ. Везде - норма. Был под наблюдением врача-эндокринолога. Патологий - не найдено.
Но приступы - повторяются.
Возможно на форуме кто-то еще сталкивался с такой проблемой. Подскажите, пожалуйста, каких специалистов можно и нужно пройти?
Какие анализы сдать?
Возможно Вы подскажите Российские центры, в которые можно обратиться с такой проблемой и получить необходимое обследование?
Можно ли претенд
Спасибо.
Тема закрытаТема скрыта
Комы не было. Очень надеюсь, что до этого не дойдет.
Насторожило слово "тоже". У вас - ребенок прошел через кому?
Комы не было. Очень надеюсь, что до этого не дойдет.
Насторожило слово "тоже". У вас - ребенок прошел через кому?
а. Этиология. Причина гипогликемии голодания — неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов — СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.
б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел — высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14—24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.
в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6—8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6—8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7—8 лет приступы гипогликемии прекращаются.
4. Дефицит карнитина и нарушения обмена свободных жирных кислот
а. Общие сведения. Карнитин необходим для транспорта свободных жирных кислот из цитозоля в митохондрии, где происходит их окисление и образование кетоновых тел. В цитозоле свободные жирные кислоты присоединяются к коферменту A и в таком виде транспортируются через наружную мембрану митохондрий. На внешней поверхности внутренней мембраны митохондрий жирные кислоты отщепляются от кофермента A, присоединяются к карнитину и проникают внутрь митохондрий. На внутренней поверхности внутренней мембраны жирные кислоты отщепляются от карнитина и поступают в митохондриальный матрикс. Реакции присоединения и отщепления жирных кислот катализируются карнитинпальмитоилтрансферазами I и II. В митохондриальном матриксе жирные кислоты подвергаются бета-окислению. В результате образуется ацетил-кофермент A, который включается в цикл Кребса. В гепатоцитах часть кофермента A расходуется на образование кетоновых тел. При дефиците карнитина, дефектах карнитинпальмитоилтрансферазы или ферментов, катализирующих реакции бета-окисления, свободные жирные кислоты не могут быть использованы в качестве источника энергии. Поэтому потребление глюкозы тканями резко усиливается, что приводит к гипогликемии. Кроме того, недостаточное образование кетоновых тел усугубляет гипогликемию. У больных с дефицитом карнитина или с нарушениями обмена свободных жирных кислот голодание или недостаточное потребление углеводов провоцирует гипогликемию.
Что спрашивать на приеме?
а. Этиология. Причина гипогликемии голодания — неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов — СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.
б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел — высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14—24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.
в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6—8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6—8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7—8 лет приступы гипогликемии прекращаются.
4. Дефицит карнитина и нарушения обмена свободных жирных кислот
а. Общие сведения. Карнитин необходим для транспорта свободных жирных кислот из цитозоля в митохондрии, где происходит их окисление и образование кетоновых тел. В цитозоле свободные жирные кислоты присоединяются к коферменту A и в таком виде транспортируются через наружную мембрану митохондрий. На внешней поверхности внутренней мембраны митохондрий жирные кислоты отщепляются от кофермента A, присоединяются к карнитину и проникают внутрь митохондрий. На внутренней поверхности внутренней мембраны жирные кислоты отщепляются от карнитина и поступают в митохондриальный матрикс. Реакции присоединения и отщепления жирных кислот катализируются карнитинпальмитоилтрансферазами I и II. В митохондриальном матриксе жирные кислоты подвергаются бета-окислению. В результате образуется ацетил-кофермент A, который включается в цикл Кребса. В гепатоцитах часть кофермента A расходуется на образование кетоновых тел. При дефиците карнитина, дефектах карнитинпальмитоилтрансферазы или ферментов, катализирующих реакции бета-окисления, свободные жирные кислоты не могут быть использованы в качестве источника энергии. Поэтому потребление глюкозы тканями резко усиливается, что приводит к гипогликемии. Кроме того, недостаточное образование кетоновых тел усугубляет гипогликемию. У больных с дефицитом карнитина или с нарушениями обмена свободных жирных кислот голодание или недостаточное потребление углеводов провоцирует гипогликемию.
А что малышу поставили? И где обследовали? Может можно узнать, где можно качественно обследовать ребенка?
А что малышу поставили? И где обследовали? Может можно узнать, где можно качественно обследовать ребенка?
Буду искать
Буду искать
Достается нам по-полной.
Это очень (!) страшно, не знать диагноза, и пытаться помочь своему ребенку (т.е. действовать на свой страх и риск)
СПАСИБО!
Достается нам по-полной.
Это очень (!) страшно, не знать диагноза, и пытаться помочь своему ребенку (т.е. действовать на свой страх и риск)
СПАСИБО!