Дорогие пользователи! С 15 декабря Форум Дети закрыт для общения. Выражаем благодарность всем нашим пользователям, принимавшим участие в дискуссиях и горячих спорах. Редакция сосредоточится на выпуске увлекательных статей и новостей, которые вы сможете обсудить в комментариях. Не пропустите!
Дай Бог, чтоб у Вас все хорошо закончилось - а вес дело наживное - выздоровет - отъесться.
надо марину спросить про менингит
щас может она появится
надо марину спросить про менингит
щас может она появится
и потом она может что подскажет из практики в больнице
или подбодрит
и потом она может что подскажет из практики в больнице
или подбодрит
оболочек, тяжелое заболевание, занимающее одно из первых мест среди инфекционных
заболеваний ЦНС у детей раннего возраста. Заболеваемость гнойным менингитом
составляет 1-5 на 10 тыс. новорожденных.
Он может закончиться летальным исходом или инвалидизирующими
осложнениями (гидроцефалия, слепота, глухота, спастические парезы и параличи,
эпилепсия, задержка психомоторного развития вплоть до олигофрении). Исход
зависит от своевременно начатого интенсивного лечения. Этиология и патогенез.
По этиологии менингиты делятся на вирусные, бактериальные и
грибковые. Путь проникновения инфекции - гематогенный. Инфицирование ребенка
может происходить внутриутробно, в том числе в процессе родов или постнатально.
Источниками инфицирования являются мочеполовые пути матери, заражение также
может произойти от больного или от носителя патогенной микрофлоры. Развитию
менингита, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции.
Микроорганизмы преодолевают гематоэнцефаличе
Предрасполагающими факторами служат инфекции мочеполовых путей матери,
хориоамнионит, длительный безводный период (свыше 2 часов), внутриутробное
инфицирование, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода и его
морфофункциональная незрелость, асфиксия плода и новорожденного, внутричерепная
родовая травма и связанные с ними терапевтические мероприятия, пороки развития
ЦНС и другие ситуации, когда имеет место снижение иммунологических факторов
защиты. Проникновению бактериальной инфекции в кровоток ребенка способствуют
воспалительные изменения слизистой носа и глотки при острой респираторной
вирусной инфекции, которая, по нашим наблюдениям, нередко сопутствует началу
гнойного менингита.
Возбудителями менингита в настоящее время часто являются
Streptococcus agalactiae (бета-гемолитический стрептококк группы В) и
Escherichia coli. Менингококковая этиология гнойного менингита у новорожденных в
настоящее время отмечается редко, что, по-видимому, объясняется прохождением
через плаценту матери к плоду иммуноглобулина G, содержащего антитела к
менингококку. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в
первые 48-72 часа после рождения, постнатальные менингиты проявляются позже.
Согласно нашим данным, такие дети поступали в клинику на 20-22-й день жизни,
когда отмечается снижение содержания иммуноглобулина G, полученного от матери,
в сыворотке крови новорожденного. К этому времени материнский иммуноглобулин G
катаболизируется и его уровень в крови уменьшается в 2 раза.
Постнатальные менингиты могут развиваться также в отделениях
реанимации и интенсивной терапии и в отделениях выхаживания недоношенных детей.
Основными их возбудителями являются Klebsiella spp., Staphylococcus aureus,
P.aeroginosaе и грибы рода Сandida. Как показали наши наблюдения, в анамнезе
матерей отмечались такие факторы риска, как угроза прерывания беременности,
инфекция мочевой системы, наличие хронических очагов инфекции у беременных
(тонзиллит, гайморит, аднексит, вагинальная молочница), а также длительный
безводный промежуток в родах (от 7 до 28 часов).
Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных менингитов у
новорожденных, морфологические изменения ЦНС при них сходны. Они локализуются в
основном в мягкой и паутинной оболочках. Удаление экссудата происходит путем
фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. У некоторых он
подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса.
Нарушение проходимости ликворных путей может приводить к развитию окклюзионной
гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 недели и более.
оболочек, тяжелое заболевание, занимающее одно из первых мест среди инфекционных
заболеваний ЦНС у детей раннего возраста. Заболеваемость гнойным менингитом
составляет 1-5 на 10 тыс. новорожденных.
Он может закончиться летальным исходом или инвалидизирующими
осложнениями (гидроцефалия, слепота, глухота, спастические парезы и параличи,
эпилепсия, задержка психомоторного развития вплоть до олигофрении). Исход
зависит от своевременно начатого интенсивного лечения. Этиология и патогенез.
По этиологии менингиты делятся на вирусные, бактериальные и
грибковые. Путь проникновения инфекции - гематогенный. Инфицирование ребенка
может происходить внутриутробно, в том числе в процессе родов или постнатально.
Источниками инфицирования являются мочеполовые пути матери, заражение также
может произойти от больного или от носителя патогенной микрофлоры. Развитию
менингита, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции.
Микроорганизмы преодолевают гематоэнцефаличе
Предрасполагающими факторами служат инфекции мочеполовых путей матери,
хориоамнионит, длительный безводный период (свыше 2 часов), внутриутробное
инфицирование, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода и его
морфофункциональная незрелость, асфиксия плода и новорожденного, внутричерепная
родовая травма и связанные с ними терапевтические мероприятия, пороки развития
ЦНС и другие ситуации, когда имеет место снижение иммунологических факторов
защиты. Проникновению бактериальной инфекции в кровоток ребенка способствуют
воспалительные изменения слизистой носа и глотки при острой респираторной
вирусной инфекции, которая, по нашим наблюдениям, нередко сопутствует началу
гнойного менингита.
Возбудителями менингита в настоящее время часто являются
Streptococcus agalactiae (бета-гемолитический стрептококк группы В) и
Escherichia coli. Менингококковая этиология гнойного менингита у новорожденных в
настоящее время отмечается редко, что, по-видимому, объясняется прохождением
через плаценту матери к плоду иммуноглобулина G, содержащего антитела к
менингококку. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в
первые 48-72 часа после рождения, постнатальные менингиты проявляются позже.
Согласно нашим данным, такие дети поступали в клинику на 20-22-й день жизни,
когда отмечается снижение содержания иммуноглобулина G, полученного от матери,
в сыворотке крови новорожденного. К этому времени материнский иммуноглобулин G
катаболизируется и его уровень в крови уменьшается в 2 раза.
Постнатальные менингиты могут развиваться также в отделениях
реанимации и интенсивной терапии и в отделениях выхаживания недоношенных детей.
Основными их возбудителями являются Klebsiella spp., Staphylococcus aureus,
P.aeroginosaе и грибы рода Сandida. Как показали наши наблюдения, в анамнезе
матерей отмечались такие факторы риска, как угроза прерывания беременности,
инфекция мочевой системы, наличие хронических очагов инфекции у беременных
(тонзиллит, гайморит, аднексит, вагинальная молочница), а также длительный
безводный промежуток в родах (от 7 до 28 часов).
Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных менингитов у
новорожденных, морфологические изменения ЦНС при них сходны. Они локализуются в
основном в мягкой и паутинной оболочках. Удаление экссудата происходит путем
фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. У некоторых он
подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса.
Нарушение проходимости ликворных путей может приводить к развитию окклюзионной
гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 недели и более.